それでも生きていかざるをえない

それいきノート:皮膚科編

勉強日記

QB腎臓スタート

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今日の勉強内容

150826-Study

150826の勉強時間:5時間58分


今日は第1回TECOM模試の解説講義がUPされていたので、それを少し見てみました。

150826-TECOM-Kaisetu

…あれ、なんか解説問題数多くない?と思って数えてみたらA〜Iブロックで合計128問/500問、動画時間にして13時間超もありました(^_^;

ただこの動画、動画内で任意の問題へスキップ出来る機能が付いています。

150826-TECOM-Kaisetsu-1

こんな機能が付いていたり、テスト結果の集計がある程度終わってから撮影していることを考えると、「自分が間違えたand/or微妙だった問題だけ見てね」ということなんでしょうね。今更急いで見る必要もなさそうなので、朝の頭があまり働いていない時間にでも見ていこうと思います。

今日はこの解説講義以外に、QB E(腎臓)を始めました。本来は今月はもう少し内科をやろうと思っていましたが、模試とその準備に追われて全然出来ていなかったので今日からスタートです。

150826-QBE

一応去年ポリクリで回ったときに1周目問題はやっていたのですが、既に1年以上前のことなのでゼロからスタートという感じ。1年前よりは成長してるかな…?
一応p1〜51まで終了し、腎不全の分野が終わりました。

以下今日勉強になったことのメモ


急性腎不全(ARF)

原因

  • ATNの原因としては薬剤性(造影剤・シスプラチン・NSAIDsなど)が多く外因性と称される。いわゆる”腎毒性がある”とされるものは大体これ
    一方横紋筋融解症(ミオグロビン尿)や異型輸血・PNH(ヘモグロビン尿)による内因性のものもある。
  • 腫瘍崩壊症候群:高尿酸血症→腎障害(急性尿酸性腎症)
  • 肝腎症候群:重症肝硬変に伴う腎障害
  • 腎後性:後腹膜線維症(IgG4関連疾患)・下大静脈後尿管

症状・診断

  • 腎の長径は12cmくらいが標準なので、それ以下なら慢性腎不全を疑う
  • GFR低下によりPが捨てられないため、Caが低下することがある(急性なのでビタミンDとは関係ない)
  • 利尿薬を使用している場合はFeNaの代わりにFeBunを使用する
  • ATNでは近位尿細管の刷子縁が消失する

※なお腎機能が低下している患者にガドリニウム造影剤を使用すると、腎性全身性線維症(NSF)を起こすことがあるので注意

治療

腎前性腎不全では尿が足りないからといって、安易に利尿薬を使用しない(かえって体液量が減少する)

※AKI(急性腎障害):2日以内に血清Cr>0.3mg/dl上昇・7日以内に血清Crが1.5倍以上・尿量<0.5ml/kg/hが6時間継続のいずれかに該当。ARFよりも早期の状態から介入することで予後をよくする狙いがある

慢性腎臓病(CKD)

病態

  • 腎障害により機能するネフロン数の減少→代償として残っているネフロンが過剰に働く(hyperfiltration)→残存ネフロンに負荷がかかり、さらにネフロン数が減少という悪循環
  • アルブミン尿はCKDを悪化させ、心や脳での血管疾患のリスクを高める。そのためCKDの分類もGFRとアルブミン尿でクラス分けされているし、食事療法でも蛋白制限が厳しい。

症状・検査

  • 尿毒症の末期では不揮発酸が貯まるためアニオンギャップ(AG)増大のアシドーシスとなる。※AGの基準値は12±2mEq/l
  • 腎濃縮能の低下により、薄い尿が大量に出る→末期でなければ尿量自体は保たれるため、夜尿を認めることも多い
  • 尿毒症末期には肺水腫(体液量増加や毛細血管透過性亢進による)や心膜炎をきたす。Bun増加により胃粘膜がむくむため、消化管出血も多い。
  • 腎線維化によりエコーレベルは高くなる
  • 心腎関連といわれるように心血管疾患と関係が深く、とくに腎性貧血はリスクファクターとなる。AMIの危険因子にもCKDが含まれている

治療

  • CKDに伴う高K血症に対するIG療法(インスリン・グルコース療法)ではインスリンを静注する(皮下注では吸収速度が遅い)
  • 高P血症に対してリン吸着剤(塩酸セベラマーや炭酸ランタン)が使用される

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