今日の勉強内容
151016の勉強時間：7時間44分
今日はポリクリ班での勉強会(内分泌)があったので、久しぶりに大学へ。
終わった後にはなぜかボウリングもしましたが、スコアはひどかった(公開できないくらい)。ボウリングって毎回同じ条件のはずなのになぜあんなに難しいのか…テニスのサーブと一緒ですかね
そしてせっかく勉強会があったのでMEC 内分泌の復習もしました。問題解かず、教科書の参照少なめにすれば4時間半くらいで終了。そういえば夏の模試を受ける前に復習した時は、1科目そのくらいの時間で終わってた気もします。
しかしMECのテキストだけ読んでいると、解った気になっても実は理解出来ていないことが多いのも事実。まあ細かい記載とか全部覚えてられませんしね…特に6年生の卒試が始まってから思うことですが、「ちゃんと勉強する」「テストに間に合わせる」のさじ加減は本当に難しい。
以下は今日の勉強ノート(かなり羅列)
内分泌・代謝の基本
- ソマトスタチンはGHとTSHを抑制：GH抑制があるので先端巨大症の治療に使える
- ドパミンはGHを促進:先端巨大症では逆に抑制する
カルシトニンを分泌するのは甲状腺傍濾胞細胞(C細胞)
視床下部・下垂体
ANでは甲状腺機能低下するため、高コレステロール血症となる
※甲状腺機能低下症ではいきなり甲状腺ホルモン入れると虚血性心疾患をきたすので、注意する必要があるのだった
中枢性尿崩症は急激に発症する
尿崩症負荷試験：水制限試験 or 高調食塩水負荷試験。体液を濃くしてみて、それでもADHが分泌されず尿が薄ければ異常
下垂体腺腫：プロラクチノーマはドパミンで抑制されるため、Opeが1stではない。他は基本的に経蝶形骨洞下垂体腺腫摘出術(Hardy手術)
BNではANと異なり、低栄養に伴う身体的変化は生じづらい。
例：うぶ毛の増加はANで見られる所見(低血糖代償のためのコルチゾール高値による)であり、BNでは見られない
ゲノムインプリンティング
Prader-Willi症候群は父に由来する15番染色体q(長腕)の欠失による、視床下部機能の低下をきたす。↔Angelman症候群も同じ領域の欠失だが、母に由来する染色体に欠失がみられる。ゲノムインプリンティングの例の一つ。
その他ゲノムインプリンティングが関係している疾患として、偽性副甲状腺機能低下症Ⅰ型(母由来のアリルの欠損)と偽性偽性副甲状腺機能低下症(父由来のアリルの欠損)がある。近位尿細管では母由来のアリルのみ発現するため、母由来のアリルに欠損がある偽性副甲状腺機能Ⅰ型では低Ca血症/高P血症を呈するが、偽性偽性副甲状腺機能低下症では電解質に異常をきたさない。
※参考：朝倉内科学 第10版 p1639
SIADH
原因
- 中枢神経疾患による浸透圧受容体障害
- 胸腔内圧上昇→静脈還流量低下→ADH分泌亢進
- 薬剤性：ビンクリスチン・抗うつ薬
除外基準としての腎機能低下・副腎皮質機能低下症が重要
副腎
Cushing症候群
尿路結石をきたす。ステロイドの副作用で骨新生が抑制されることや、ビタミンDの作用が抑制されることが原因
血中コルチゾールが35μg/dL以上の時は感染症のリスクが高いので、直ちにコルチゾールを低下させるためメチラポンを使用する。コルチゾールの基準値は日内変動があるが、多いとされる朝でも通常は15μg/dL程度。
変な薬治療に使うよねシリーズ
- SIADH：テトラサイクリン
- 腎性尿崩症：サイアザイド系利尿薬
- Barter症候群・Gitelman症候群：インドメタシン
内分泌腫瘍
インスリノーマは悪性化が少ない→治療として”核出”が行われる
VIPは腸液の産生を促進し、水様下痢(Water Diarrhea)をきたす。これによりKも減少(Hypokalemia)。一方でセクレチンの分泌を促進することから、ガストリンと拮抗し低胃酸(Achlorhydria)となる
合わせてWDHA症候群
ソマトスタチノーマはCCKの分泌を抑制することから胆石をきたす(胆嚢の動きが低下する)
糖尿病
GLP-1受容作動薬
食事を経口摂取した際に小腸から分泌されるインクレチンの一種。インクレチンはSGLT4の発現を増加させ、これによって細胞内に糖が取り込まれれば、いくつかの経路を経た後インスリンが分泌される。最初の段階で糖が取り込まれなければインスリンが分泌されないため、SU薬と比べて低血糖となるリスクが少ない。
またインクレチンはそれ自体が食欲を下げる、糖の吸収を抑制するという作用を持っているため、これも糖尿病患者に有利に働く。
※注射薬だが1週間に1回で良いため、アドヒアランスが悪くても使用しやすいというメリットもある