それでも生きていかざるをえない

それいきノート:皮膚科編

勉強日記

QBだらけの一日

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今日の勉強内容

150919-Study

150919の勉強時間:9時間18分

昨日でMEC 特別講座:中毒・職業病の講座を見終わったので、今日からは問題演習編ということでQB K(中毒)にとりかかりました。

150919-QBK

有機溶剤中毒なんかはさすがに講座で聞いたばかりなのでサクサク進みましたが、薬の副作用を問う問題が結構あってそちらは細かい内容が多く大変でした。だいたいの問題が80回台の古い国家試験の問題なので、あまり気にしてする必要もないのでしょうが…薬の副作用なんて数が多すぎてメジャーなもの以外覚えてられないので、その都度添付文書を見た方が良いんじゃないかなあと思います。

なにはともあれこれで4割ほど終わったので、明日でQB Kは終了予定です。

他には夏休みに終わらせられなかった内科の分として、QB E(腎臓)も進めました。

150919-QBE

こちらは今日の分野は尿細管疾患。腎臓は尿細管が一番基本、とDr.穂澄も仰っていた気がしますが確かにその通り。糸球体疾患は各論だけでどうにかなりますが、尿細管はちゃんと生理学を抑えないと理解しづらい分野ですね。

尿細管疾患といえば尿細管性アシドーシスというわけで(?)、酸・塩基平衡の勉強なんかもしたいと思っていますがなかなか機会がない。以前知り合いからオススメされた本を買っていて、なかなか良さそうではあるのですが腰を据えて読むには至っていません。

以下は今日の勉強ノート


尿細管・間質性疾患

尿細管性アシドーシス(RTA)

病態
  • Ⅰ型(遠位):H+の排泄障害→尿の酸性化ができず(尿pH>5.5)、アシドーシスが強い。電気的中性を保つためにKを排泄するので低K血症となる。尿のアルカリ化が強いことから結石を生じやすい
  • Ⅱ型(近位):HCO3-の再吸収障害→近位尿細管の代わりに遠位尿細管でのNa再吸収が亢進し、この時Kも同時に排泄され低K血症となる。アルドステロン作用亢進も関与する
  • Ⅳ型:アルドステロン作用の低下:高K血症となる
検査
  • 塩化アンモニウム(NH4Cl:酸性)負荷:尿pHが下がるか否かを確認する。Ⅰ型RTAではH+の排泄に問題があるため、尿pHが下がらない。
  • 炭酸水素ナトリウム(NaHCO3)負荷:体をアルカリ化してくれる物質なので保持したいところだが、Ⅱ型RTAでは再吸収できないため尿中HCO3-排泄率が増加する
原疾患
  • Ⅰ型:高Ca尿症/腎石灰化を来す疾患(副甲状腺機能亢進症・海綿腎)
  • Ⅱ型:アセタゾラミド(炭酸脱水素酵素阻害薬)の作用・多発性骨髄腫

間質性腎炎が高度な場合、炎症が尿細管に及ぶためⅠ型RTAとなることがある。代表例はシェーグレン症候群やNSAIDsによる腎障害

・Fanconi症候群:近位尿細管障害により様々な物質(HCO3-/糖/アミノ酸/リン酸/β2-MG)の再吸収が障害されて生じる症候群。症状としてⅡ型RTA(HCO3-再吸収障害)や腎性尿糖(糖再吸収障害)がある。

なお腎性糖尿の原因はSGLT2遺伝子の異常であり、腎性糖尿患者でも特に治療を有しないことから糖尿病治療薬としてSGLT2阻害薬が開発された。

Bartter症候群/Gitelman症候群

病態
  • Bartter症候群:ヘンレ上行脚のNaCl再吸収阻害→ループ利尿薬の過剰投与と類似
  • Gitelman症候群:遠位尿細管のNaCl再吸収阻害→サイアザイド利尿薬の過剰投与と類似

共に続発性アルドステロン症をきたすが、もともと血圧が下がる方向に進むのを代償しているだけなので血圧や血中Na濃度は正常値に保たれる。

また遠位尿細管のNa再吸収率は元々低いことから、Bartter症候群が小児に多いのに対し、Gitelman症候群は成人に多い(つまり顕在化しづらい)

症状

Gitelman症候群はサイアザイド系の過剰投与と類似した状態になるため、血中Mg濃度や尿中Ca濃度が低下する。
※サイアザイド系利尿薬は尿中Ca排泄低下の作用を狙って尿管結石の治療にも使われ、一方ループ系利尿薬は血中Ca低下を狙って高Ca血症に用いられる

治療

インドメタシン(NSAIDs)により腎に存在するNa-K-2Cl共輸送体やチャネルの働きが回復するため用いられる。抗アルドステロン薬も有効で、近年は選択制が高く副作用(女性化乳房)の少ないエプレレノンが好まれる。

Liddle症候群

病態

遠位尿細管〜集合管に分布するアミロライド感受性上皮Naチャネル(ENaC)の発現亢進により生じる。
偽性アルドステロン症をきたすため、血圧が上昇する

本疾患ではアルドステロンと無関係にENaCが亢進しているため、治療の際に抗アルドステロン薬は無効でトリアムテレンを用いる。


中毒

食中毒(自然毒)

細菌性食中毒と比べ、もともと含まれているため増殖する時間が必要ない。つまり発症までの時間が早い

  • キノコ:ムスカリン症状・コレラ様症状・幻覚を呈するものがある
  • ジャガイモ:芽に含まれるソラニンは副交感神経症状を示す。ソラニンは高温や光曝露下で増加する
  • ギンナンビタミンB6と類似しており拮抗作用をもつことから、中枢神経系の急性中毒症状を生じる。発症するのは主に小児
  • フグ:フグ毒であるテトロドトキシンはNaチャネルの透過を阻害する作用を持ち、脱分極を阻害することで運動麻痺を引き起こす。

薬剤の副作用・中毒

  • ステロイド:アンドロゲン作用による男性化徴候をきたすことから多毛となる
  • アミノグリコシド:アセチルコリンの放出を阻害することから、重症筋無力症では禁忌
  • アスピリン(サリチル酸):過剰投与で不揮発酸が蓄積し、AG(アニオンギャップ)増大型アシドーシスをきたす。アスピリンは呼吸中枢を刺激するため、代謝性アシドーシスと呼吸性アルカローシスを同時に生じる。

※代謝性アシドーシスと呼吸性アルカローシスを(代償ではなく)同時に生じるのはサリチル酸中毒と敗血症だけとされる

有機溶剤・有機化合物中毒

トルエン

トルエンはシンナーの主成分(70%)
有機溶剤中毒の診断に用いる尿は作業終了時の尿を用いる(馬尿酸の半減期は6時間)。また清涼飲料水に含まれる安息香酸はトルエンの中間代謝産物であり、偽陽性となってしまうので検査前は避ける。

イソシアネート

ウレタンフォームに含まれる
過敏性肺(臓)炎や喘息の原因になる

メチルアルコール

アルデヒド脱水素酵素により代謝されるとギ酸が生じ、視神経のシトクロム酸化酵素を阻害することで視力障害をきたす。
同じ酵素を代謝に必要とするエタノール(ウイスキーなど)を摂取することで、競合させる。

多量摂取でアニオンギャップ開大性アシドーシスをきたす

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