今日の勉強内容
150922の勉強時間：9時間43分
毎日変わらずQB E(腎臓)・L(救急)を進める日々。その甲斐あってどっちも終わりは見えてきました！
ただ片方だけ進めて先に終わらせた方が、気持ちとしては楽かも。一緒にゴールしてもなんか感動薄い気がしますしね
さて今日は水・電解質異常、つまり血中のNa/K/Caがどの病気でどのように変化するか？を考える問題を中心に解いていました。
NaやKの調整に関わるのは確かに腎臓ですが、それをマネジメントしてるのはどちらかというとレニン-アンジオテンシン-アルドステロンやPTHといったホルモンが中心。そう考えると、このような問題は本来QB D(内分泌)で扱うべきではないかと思います。
実際、MECのテキストの分け方だと電解質異常の問題は内分泌・代謝で扱われていました。あと問題解くときの考え方も、ホルモンの動きなどを考えながら解いているので腎臓というより内分泌に近いような。
まあQBだけでなく病気がみえるやイヤーノートでも電解質異常は腎の部分にまとめられていますし、「メディックメディア的には水・電解質異常は腎臓関連」ということなのかもしれません。
以下は今日の勉強ノート
水・電解質異常
低Mg血症は副甲状腺におけるPTHの産生を低下させ、低Ca血症を引き起こす。また両者ともテタニーをきたす
Addison病のような原発性副腎皮質機能低下症では、アルドステロンの作用低下から低Na血症となる。下垂体機能低下症に基づく続発性の場合、アルドステロン分泌(RAA系)は保たれているので低Na血症は生じにくい。
電解質異常と心電図
- 高カリウム血症：テント状T波・QRS延長(→致死的不整脈誘発)
- 低Mg・Ca・Cl：QT延長
- 高Mg：房室ブロック
ただし、心電図からこれらを判定するのはムチャなので血中濃度を測定する。
補正Ca濃度
低アルブミン(Alb)血症の場合、蛋白結合型のCaが減ってしまうので総カルシウム値(一般的に検査で測定するCa値)は低下する。下の図でいうとパックマンみたいになっている黒い部分が、左の総カルシウム値より減っているということ。
ただ実際に生体内で働いているのはイオン化型Caであり、蛋白結合型が減っていてもここの値は変化しないことも解る。
source：東洋紡 ニュースレター 2006年秋号(右図は加筆したもの)
しかし測定して出てきた低い値をどう扱えばいいのか困る…ということで補正式として「補正Ca(mg/dL) = Ca ＋ (Alb-4.0)」という式を使って”仮にアルブミンが正常であったらどの程度のCa値に値(あたい)するのか”を計算している。
※ただこの考えだと、蛋白との結合を外れたCaがどこに行くのだろう？という疑問はある。イオン化型か化学結合型になるわけではないのかな